پتانسیل آسیب شناختی نوروگلیا: اهداف جدید احتمالی برای مداخلات پزشکی ۲۰۱۴
Pathological Potential of Neuroglia: Possible New Targets for Medical Intervention 2014

شرایط پاتوفیزیولوژیک، بیماری های عصبی و روانپزشکی تقریباً به طور جهانی از دیدگاه عصب محور مورد بررسی قرار می گیرند، در این دیدگاه نورون ها به عنوان عنصر سلولی اصلی فرآیند آسیب شناختی در نظر گرفته می شوند. با این حال، هموستازی مغز که محور اصلی عملکرد سالم مغز است و اختلال در آن همواره منجر به اختلال عملکرد/بیماری می شود، به طور کامل توسط نوروگلیا کنترل می گردد. اکنون مشخص شده است که سلول های نوروگلیایی در جنبه های مختلف شروع، پیشرفت و بهبود نوروپاتولوژی نقش دارند. هدف ما در این کتاب، ادغام اطلاعاتی است که در سال های اخیر جمع آوری شده و نقش فعال گلیا را در چنین فرآیندهای پاتوفیزیولوژیکی آشکار می سازد. درک نقش سلول های گلیال در آسیب شناسی، اهداف جدیدی را برای مداخلات پزشکی فراهم می کند و به توسعه درمان های بسیار مورد نیاز کمک می کند. این کتاب به ویژه برای محققان، دانشجویان، پزشکان و روان درمانگران فعال در زمینه های عصب شناسی، مغز و اعصاب و روانپزشکی مفید خواهد بود.

Pathophysiological states, neurological and psychiatric diseases are almost universally considered from the neurocentric point of view, with neurons being the principal cellular element of pathological process. The brain homeostasis, which lies at the fulcrum of healthy brain function, the compromise of which invariably results in dysfunction/disease, however, is entirely controlled by neuroglia. It is becoming clear that neuroglial cells are involved in various aspects of initiation, progression and resolution of neuropathology. In this book we aim to integrate the body of information that has accumulated in recent years revealing the active role of glia in such pathophysiological processes. Understanding roles of glial cells in pathology will provide new targets for medical intervention and aide the development of much needed therapeutics. This book will be particularly useful for researchers, students, physicians and psychotherapists working in the field of neurobiology, neurology and psychiatry.