این کتاب جامع وضعیت دانش فعلی ما را در مورد پاتوژنز سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک (INS)، که شامل گروه ناهمگنی از بیماریها با ویژگیهای بافتشناسی متمایز است، مانند سندرم نفروتیک با حداقل تغییر (MCNS) و گلومرولواسکلروز سگمنتال کانونی را بررسی میکند. (FSGS) و نفروپاتی غشایی ایدیوپاتیک (IMN). همانطور که کلمه “ایدیوپاتیک” نشان می دهد، پاتوژنز INS هنوز مشخص نیست. از نظر تاریخی، تصور می شد که اختلال عملکرد سلول T نقش مهمی در پاتوژنز MCNS ایفا می کند، در حالی که تصور می شد نفوذپذیری عروقی منتشر باعث ایجاد پروتئینوری در FSGS می شود. این کتاب بیشتر پیشرفتهای اخیر در زیستشناسی مولکولی را توصیف میکند، که به ما اجازه میدهد تا در مورد فعل و انفعالات بین سلولهای اپیتلیال احشایی گلومرولی (بدوسیتها) و اهمیت نسبی چندین مولکول در پاتوژنز بیماری INS، مانند گونههای فعال اکسیژن و فاکتور هستهای، حدس بزنیم. کاپا B، CD80، آنژیوپویتین 4، کاردیوتروفین شبه سیتوکین 1 و گیرنده فسفولیپاز A2 نوع M. و سرعت سریع پیشرفت علمی گاهی اوقات به آشفتگی تبدیل می شود و تحقیقات پاتوژن در INS یکی از این موارد است. این جلد به محققان و دانشمندان کمک می کند تا با یکدیگر همکاری کنند، منابع را به اشتراک بگذارند، و طراحی پروتکل ها را برای ارزیابی عوامل احتمالی تسریع بخشند.
Molecular Mechanisms in the Pathogenesis of Idiopathic Nephrotic Syndrome 2016
89,000 تومان
دانلود کتاب پزشکی مکانیسم های مولکولی در پاتوژنز سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک
نویسنده |
Kazunari Kaneko |
---|---|
انتشارات |
Springer Japan |
زبان |
English |
تاریخ انتشار |
2016-03-08 |
تعداد صفحهها |
200 |
نوع فایل |
|
حجم |
3 Mb |
سال انتشار |
2016 |
This comprehensive book reviews our current state of knowledge about the pathogenesis of idiopathic nephrotic syndrome (INS), which comprises a heterogeneous group of diseases with distinct histological characteristics, such as minimal-change nephrotic syndrome (MCNS), focal segmental glomerulosclerosis (FSGS), and idiopathic membranous nephropathy (IMN). As the word “idiopathic” indicates, the pathogenesis of INS remains unclear. Historically, T-cell dysfunction has been thought to play an important part in the pathogenesis of MCNS, while circulating vascular permeabilities have been believed to induce proteinuria in FSGS. The book further describes recent advances in molecular biology, which have allowed us to speculate on the interactions between visceral glomerular epithelial cells (podocytes) and the relative significance of several molecules in the pathogenesis of INS, such as reactive oxygen species, nuclear factor-kappa B, CD80, angiopoietin-like 4, cardiotrophin-like cytokine-1, and M-type phospholipase A2 receptor. The normally rapid pace of scientific progress occasionally devolves into a state of chaos, and the pathogenetic research on INS is one such case. This volume will help researchers and scientists to collaborate, share resources, and expedite the design of protocols to evaluate the putative factors.