نورون های منفجر شده و خاطرات محو شونده: فرضیه ای جایگزین دربارهٔ پاتوژنز بیماری آلزایمر ۲۰۱۴
Bursting Neurons and Fading Memories: An Alternative Hypothesis of the Pathogenesis of Alzheimer’s Disease 2014

دانلود کتاب نورون های منفجر شده و خاطرات محو شونده: فرضیه ای جایگزین دربارهٔ پاتوژنز بیماری آلزایمر ۲۰۱۴ (Bursting Neurons and Fading Memories: An Alternative Hypothesis of the Pathogenesis of Alzheimer’s Disease 2014) با لینک مستقیم و فرمت pdf (پی دی اف)

نویسنده

Michael R. D'Andrea

voucher (1)

۳۰ هزار تومان تخفیف با کد «OFF30» برای اولین خرید

سال انتشار

2014

زبان

English

تعداد صفحه‌ها

170

نوع فایل

pdf

حجم

18 Mb

🏷️ قیمت اصلی: 200,000 تومان بود.قیمت فعلی: 129,000 تومان.

🏷️ قیمت اصلی: ۳۷۸٬۰۰۰ تومان بود. قیمت فعلی: ۲۹۸٬۰۰۰ تومان.

📥 دانلود نسخه‌ی اصلی کتاب به زبان انگلیسی(PDF)
🧠 به همراه ترجمه‌ی فارسی با هوش مصنوعی 🔗 مشاهده جزئیات

دانلود مستقیم PDF

ارسال فایل به ایمیل

پشتیبانی ۲۴ ساعته

توضیحات

معرفی کتاب نورون های منفجر شده و خاطرات محو شونده: فرضیه ای جایگزین دربارهٔ پاتوژنز بیماری آلزایمر ۲۰۱۴

پیشرفت ها در تحقیقات بیماری آلزایمر (AD) چالش برانگیز بوده و با دستاوردهای بزرگ در درک مبنای پاتولوژیک آن همراه نبوده است. فرضیه غالب حاکی از آن است که AD نتیجه رسوب آمیلوئید خارج سلولی است که هسته اولیه تشکیل پلاک های آمیلوئیدی را ایجاد می کند، که سپس رشد کرده و نورون های مجاور را از بین می برد. با این حال، تناقضات متعددی در این فرضیه وجود دارد، به ویژه عدم توانایی در نشان دادن سود بالینی در چندین کارآزمایی بالینی ناموفق توسط شرکت های داروسازی (مانند Pfizer، Eli Lilly و غیره). به نفع این رشته است که به جای سوق دادن اکثریت تحقیقات به این نظریه واحد آمیلوئید، فرضیه های متعددی را برای پاتولوژی مورد بررسی و آزمایش قرار دهد. این کتاب با بررسی بسیاری از انتشارات علمی مورد بازبینی همتایان، فرضیه “از درون به بیرون” را در مورد نحوه فرار آمیلوئید از سیستم گردش خون از طریق سد خونی-مغزی ناکارآمد برای اتصال به گیرنده استیل کولین نیکوتینی آلفا 7 روی نورون های هرمی توصیف می کند. با گذشت زمان، به نظر می رسد مقادیر بیش از حد آمیلوئید داخلی شده و منجر به مرگ و لیز نورون می شود. این مکانیسم ساده به راحتی ترکیب، اندازه، شکل و محل پلاک را توضیح می دهد. با توجه به جهت گیری فعلی تحقیقات در این زمینه، به نظر می رسد این فرضیه سال ها با هرگونه تحقیق و توسعه فاصله دارد.
توضیحات(انگلیسی)

Advances in Alzheimer's disease (AD) research have been challenging and without major breakthroughs in understanding its pathological basis. The reigning hypothesis suggests AD is the result of extracellular amyloid deposition that seed to form amyloid plaques, which then grow and kill neighboring neurons. However, there are several inconsistencies with this hypothesis, not to mention the inability to show clinical benefit in several failed clinical trials by pharmaceuticals (i.e., from Pfizer, Eli Lilly, etc.), and it is in the field's best interest to explore and test multiple hypotheses for pathology rather than drive the majority of research on this single amyloid theory. Reviewing many scientifically peer-reviewed publications, this book describes the "Inside-Out" hypothesis on how amyloid escapes the circulatory system through a dysfunctional blood-brain barrier to bind to the alpha 7 nicotinic acetylcholine receptor on pyramidal neurons. Over time, excessive amounts of amyloid appear to be internalized, resulting in neuron death and lysis. This simple mechanism readily explains plaque composition, size, shape, and location. Based on the current direction of research in the field, this hypothesis appears years from any research and development.

دیگران دریافت کرده‌اند

سایر کتاب‌های ناشر

✨ ضمانت تجربه خوب مطالعه

بازگشت کامل وجه

در صورت مشکل، مبلغ پرداختی بازگردانده می شود.

دانلود پرسرعت

دانلود فایل کتاب با سرعت بالا

ارسال فایل به ایمیل

دانلود مستقیم به همراه ارسال فایل به ایمیل.

پشتیبانی ۲۴ ساعته

با چت آنلاین و پیام‌رسان ها پاسخگو هستیم.

ضمانت کیفیت کتاب

کتاب ها را از منابع معتیر انتخاب می کنیم.