اسفنگولیپیدها و بیماری های متابولیک ۲۰۱۱
Sphingolipids and Metabolic Disease 2011

دیدگاه کنونی بر این باور است که چاقی عمدتاً ناشی از تغذیه بیش از حد است (اگرچه استدلال های قانع کننده ای برای مکانیسم های دیگر، مانند اختلال غدد درون ریز توسط آلاینده های محیطی، نیز از ادبیات علمی پشتیبانی کسب می کنند). در حیوانات، تغذیه بیش از حد در ابتدا با گسترش بافت چربی مدیریت می شود؛ با این حال، خستگی این مسیر ذخیره سازی چربی منجر به عرضه بیش از حد چربی به سایر بافت ها از جمله عضله اسکلتی، قلب، کبد و سایر بافت ها می شود. ناتوانی این بافت ها در پاکسازی چربی های اضافی از طریق متابولیسم یا ذخیره سازی در تری آسیل گلیسرول های به ظاهر بی اثر، منجر به اختلال در متابولیسم لیپیدهای فعال زیستی در سلول ها می شود. به طور خاص، تولید نابجای اسفنگولیپیدهای فعال زیستی در بسیاری از پیامدهای پاتولوژیک بیماری متابولیک از جمله مقاومت به انسولین، التهاب، کاردیومیوپاتی و غیره دخیل است. این مجلد نه تنها به مبانی متابولیسم و تجزیه و تحلیل اسفنگولیپیدها می پردازد، بلکه نقش اسفنگولیپیدها در این فرآیندهای بیماری را نیز بررسی می کند.

Current thinking holds that obesity derives primarily from overnutrition (though compelling arguments for other mechanisms, like endocrine disruption by environmental pollutants, also gain support from the literature). In animals, overnutrition is initially handled by adipose tissue expansion; however, exhaustion of this route of lipid sequestering results in oversupply of lipid to other tissues including skeletal muscle, heart, liver, and others. Failure of these tissues to clear excess lipids through either metabolism or sequestration into putatively inert triacylglycerols results in perturbation of bioactive lipid metabolism in cells. In particular, aberrant generation of bioactive sphingolipids is implicated in a multitude of pathological outcomes of metabolic disease including insulin resistance, inflammation, cardiomyopathy, and others. This volume addresses not only the fundamentals of sphingolipid metabolism and analysis, but also the roles of sphingolipids in these disease processes.