PI۳K-mTOR در سرطان و درمان سرطان ۲۰۱۶
PI3K-mTOR in Cancer and Cancer Therapy 2016

در دوران پس از پروژه ژنوم انسان، نقشه های ژنومی مختص سرطان، با تکامل از بافت شناسی به آسیب شناسی مولکولی، در حال بازطراحی طبقه بندی تومورها هستند. موفقیت یک داروی سرطان امروزه اساساً مبتنی بر موفقیت در شناسایی ژن های هدف است که مسیرهای سودمند را کنترل می کنند. قدرت فوق العاده ژنومیکس و پروتئومیکس محققان را از این واقعیت آگاه کرده است که مسیر PI3K-mTOR رایج ترین مسیر سیگنالینگ است که در انواع مختلف سرطان تنظیم مثبت می شود، چه به واسطه فعال شدن آن در پایین دست بسیاری از گیرنده های فاکتور رشد سطح سلول و چه به واسطه مدارهای جانبی و جبرانی آن با مسیر RAS-MAPK. سیگنالینگ انکوژنیک در اکثر تومورهای جامد از طریق مسیر PI3K-AKT-mTOR حفظ می شود. به دلیل نقش برجسته اش در بسیاری از انواع سرطان، مسیر PI3K-mTOR به یک هدف درمانی اصلی تبدیل شده است. این مجلد شامل دو بخش مکمل است که به مسئله اتیولوژی و پیشرفت بیماری می پردازند و هدف آن به تصویر کشیدن مکانیسم های بسیار اساسی دخالت مسیر سیگنالینگ PI3K-AKT-mTOR در جنبه های مختلف سرطان، از جمله تجدید سلول های بنیادی، متابولیسم سلولی، رگ زایی، بی ثباتی ژنتیکی و مقاومت دارویی است. پیشرفت های چشمگیری در سال های اخیر در روشن ساختن مکانیسم مولکولی تکثیر سلول های سرطانی، رگ زایی و مقاومت دارویی در رابطه با مسیر PI3K-mTOR صورت گرفته است و این مجلد یک بررسی عمیق از آخرین تحولات در این زمینه ارائه می دهد.

In the post human-genome project era, cancer specific genomic maps are redesigning tumor taxonomy by evolving from histopathology to molecular pathology. The success of a cancer drug today is fundamentally based on the success in identifying target genes that control beneficial pathways. The overwhelming power of genomics and proteomics has enlightened researchers about the fact that the PI3K-mTOR pathway is the most commonly up-regulated signal transduction pathway in various cancers, either by virtue of its activation downstream of many cell surface growth factor receptors or by virtue of its collateral and compensatory circuitry with RAS-MAPK pathway. Oncogenic signaling in the majority of solid tumors is sustained via the PI3K-AKT-mTOR pathway. Because of its prominent role in many cancer types, the PI3K-mTOR pathway has become a major therapeutic target. The volume includes two complementary parts which address the problem of etiology and disease progression and is intended to portray the very basic mechanisms of the PI3K-AKT-mTOR signaling pathway’s involvement in various facets of the cancer, including stem cell renewal, cell metabolism, angiogenesis, genetic instability, and drug resistance. Significant progress has been made in recent years elucidating the molecular mechanism of cancer cell proliferation, angiogenesis, and drug-resistance in relation to the PI3K-mTOR pathway and this volume provides an in-depth overview of recent developments made in this area.​