در ارگانیسم های چند سلولی، ایجاد، نگهداری و تغییرات برنامه ریزی شده الگوهای بیان ژن نوع سلولی توسط مکانیسم های اپی ژنتیکی تنظیم می شود. بنابراین، اصلاحات اپی ژنتیکی (متیلاسیون DNA، کمپلکس های پروتئین متصل شونده به DNA Polycomb-Trithorax، و اصلاحات هیستون) فعالیت رونویسی منحصر به فرد و تنوع فنوتیپی سلول های دیپلوئیدی را که دارای توالی های DNA یکسان یا تقریباً یکسان هستند، تضمین می کند.
از آنجایی که DNA متیل ترانسفراز I (DNMT1) در طول فاز S به کانون های همانندسازی متصل می شود و DNA نیمه متیله را به عنوان بستر ترجیح می دهد، DNMT1 تولید مثل کلونال الگوهای متیلاسیون سیتوزین (متیلاسیون نگهداری) را تضمین می کند. بنابراین، متیلاسیون DNA ممکن است با کمک به سلولهای زایا برای “به خاطر سپردن” هویت سلولی صحیح خود، عملکرد حافظه را فراهم کند.
یک جایگزین سیستم حافظه اپی ژنتیک، خانواده کمپلکس های پروتئینی Polycomb و Trithorax، که ممکن است مستقل از متیلاسیون DNA و هماهنگ با آن عمل کنند و از تنظیم ارثی بیان ژن اطمینان حاصل کنند. i>cross
i> اصلاح دم های هیستون.
فعل و انفعال پیچیده مکانیسمهای تنظیم اپی ژنتیک امکان مدولاسیون دینامیکی بیان ژن و انتقال صادقانه الگوهای بیان ژن را به هر سلول نتاج در هنگام تقسیم میدهد. این فرآیندهای هماهنگ شده با دقت ممکن است اشتباه پیش بروند و منجر به برنامه ریزی مجدد اپی ژنتیکی سلول ها شود که ممکن است در تغییرات پاتولوژیک ظاهر شود، همانطور که برای اولین بار در طول مطالعات تغییرات اپی ژنتیکی در بدخیمی ها مشخص شد. تا کنون این یک واقعیت کاملاً ثابت شده است که نه تنها تغییرات ژنتیکی، بلکه اختلال در تنظیم اپی ژنتیکی نیز می تواند منجر به سرطان زایی و پیشرفت تومور شود. دانشمندانی که در زمینههای دیگر کار میکردند به زودی کار پیشگامانه محققان سرطان را دنبال کردند و نشان دادند که اختلال ژنتیکی زمینه ساز طیف وسیعی از بیماریهای انسانی است.