سلول های گلیال مولر تمام نورون های شبکیه را در مهره داران محصور می کنند. تعاملات عملکردی زیادی بین نورون ها و سلول های مولر وجود دارد، از جمله تحویل محرک های نور به سلول های گیرنده نوری در شبکیه مهره داران وارونه، “همزیستی متابولیک” با نورون ها، و پردازش اطلاعات بصری. سلول های مولر همچنین مسئول حفظ تعادل محیط خارج سلولی شبکیه (یون ها، آب، مولکول های انتقال دهنده عصبی و pH) هستند. در شبکیه عروقی، سلولهای مولر ممکن است در کنترل رگزایی و تنظیم جریان خون شبکیه نیز نقش داشته باشند. عملاً هر بیماری شبکیه با سمیت واکنشی سلول مولر همراه است که از یک سو از بقای نورون های شبکیه حمایت می کند، اما از سوی دیگر ممکن است پیشرفت تخریب عصبی را تسریع کند:
< سلول های مولر با آزاد کردن عوامل نوروتروفیک از نورون ها محافظت می کنند. با این حال، سلولهای گلیال مولر اختلال در تنظیم عملکردهای حمایتی نورونهای مختلف را نشان میدهند. این به اختلال در متابولیسم گلوتامات شبکیه و هموستاز یون کمک می کند و باعث ایجاد ادم شبکیه و مرگ سلول های عصبی می شود. علاوه بر این، بیماریهایی مانند رتینوپاتی کبدی و انواع خاصی از گلوکوم وجود دارند که باعث نارسایی اولیه سلولهای مولر میشوند. هر گونه اختلال در عملکردهای حمایتی سلول های مولر، اولیه یا ثانویه، باید با افزایش حساسیت نورون ها به محرک های استرس زا در شبکیه بیمار، باعث ایجاد و/یا تشدید اختلال و از دست دادن نورون شود.
سلولهای مولر ممکن است در آینده برای استراتژیهای درمانی جدید برای محافظت از نورونها در برابر آپوپتوز (به عنوان مثال، ژن درمانی جسمانی)، یا برای تمایز نورونهای شبکیه از سلولها/سلولهای بنیادی مولر استفاده شوند. . در همین حال، درک درست پاسخهای گلیال به سلولهای مولر در شبکیههای بیمار، و اثرات محافظتی در مقابل مضر آنها، برای توسعه استراتژیهای درمانی مؤثری که از نورونهای حمایتی/محافظتی استفاده و تحریک میکنند و از مکانیسمهای سمی مخرب جلوگیری میکنند، ضروری است. /p>