مشاهده سبد خرید “Anxiety & Depression Workbook For Dummies 2022” به سبد خرید شما اضافه شد.
Müller Cells in the Healthy and Diseased Retina 2010
دانلود کتاب پزشکی سلول های مولر در شبکیه های سالم و بیمار
دسته: پزشکی, چشم پزشکی, علوم اعصاب, عمومی
ناشر:
Springer New York
نویسنده |
Andreas Bringmann, Andreas Reichenbach |
---|
تعداد صفحهها |
417 |
---|---|
نوع فایل |
|
حجم |
11 Mb |
سال انتشار |
2010 |
89,000 تومان
دانلود ۳۰.۰۰۰ کتاب پزشکی فقط با قیمت یک کتاب و ۹۹ هزار تومان !
توضیحات
سلول های گلیال مولر تمام نورون های شبکیه را در مهره داران محصور می کنند. تعاملات عملکردی زیادی بین نورون ها و سلول های مولر وجود دارد، از جمله تحویل محرک های نور به سلول های گیرنده نوری در شبکیه مهره داران وارونه، “همزیستی متابولیک” با نورون ها، و پردازش اطلاعات بصری. سلول های مولر همچنین مسئول حفظ تعادل محیط خارج سلولی شبکیه (یون ها، آب، مولکول های انتقال دهنده عصبی و pH) هستند. در شبکیه عروقی، سلولهای مولر ممکن است در کنترل رگزایی و تنظیم جریان خون شبکیه نیز نقش داشته باشند. عملاً هر بیماری شبکیه با سمیت واکنشی سلول مولر همراه است که از یک سو از بقای نورون های شبکیه حمایت می کند، اما از سوی دیگر ممکن است پیشرفت تخریب عصبی را تسریع کند:
< سلول های مولر با آزاد کردن عوامل نوروتروفیک از نورون ها محافظت می کنند. با این حال، سلولهای گلیال مولر اختلال در تنظیم عملکردهای حمایتی نورونهای مختلف را نشان میدهند. این به اختلال در متابولیسم گلوتامات شبکیه و هموستاز یون کمک می کند و باعث ایجاد ادم شبکیه و مرگ سلول های عصبی می شود. علاوه بر این، بیماریهایی مانند رتینوپاتی کبدی و انواع خاصی از گلوکوم وجود دارند که باعث نارسایی اولیه سلولهای مولر میشوند. هر گونه اختلال در عملکردهای حمایتی سلول های مولر، اولیه یا ثانویه، باید با افزایش حساسیت نورون ها به محرک های استرس زا در شبکیه بیمار، باعث ایجاد و/یا تشدید اختلال و از دست دادن نورون شود.
سلولهای مولر ممکن است در آینده برای استراتژیهای درمانی جدید برای محافظت از نورونها در برابر آپوپتوز (به عنوان مثال، ژن درمانی جسمانی)، یا برای تمایز نورونهای شبکیه از سلولها/سلولهای بنیادی مولر استفاده شوند. . در همین حال، درک درست پاسخهای گلیال به سلولهای مولر در شبکیههای بیمار، و اثرات محافظتی در مقابل مضر آنها، برای توسعه استراتژیهای درمانی مؤثری که از نورونهای حمایتی/محافظتی استفاده و تحریک میکنند و از مکانیسمهای سمی مخرب جلوگیری میکنند، ضروری است. /p>
توضیحات(انگلیسی)
Müller glial cells ensheath all retinal neurons in vertebrate retinae. There are a multitude of functional interactions between neurons and Müller cells, including delivery of the light stimuli to the photoreceptor cells in the inverted vertebrate retina, a 'metabolic symbiosis' with the neurons, and the processing of visual information. Müller cells are also responsible for the maintenance of the homeostasis of the retinal extracellular milieu (ions, water, neuro¬transmitter molecules, and pH). In vascularized retinae, Müller cells may also be involved in the control of angiogenesis, and the regulation of retinal blood flow. Virtually every disease of the retina is associated with a reactive Müller cell gliosis which, on the one hand, supports the survival of retinal neurons but, on the other hand, may accelerate the progress of neuronal degeneration:
Müller cells protect neurons via a release of neurotrophic factors. However, gliotic Müller cells display a dysregulation of various neuron-supportive functions. This contributes to a disturbance of retinal glutamate metabolism and ion homeostasis, and causes the development of retinal edema and neuronal cell death. Moreover, there are diseases evoking a primary Müller cell insufficiency, such as hepatic retinopathy and certain forms of glaucoma. Any impairment of supportive functions of Müller cells, primary or secondary, must cause and/or aggravate a dysfunction and loss of neurons, by increasing the susceptibility of neurons to stressful stimuli in the diseased retina.
Müller cells may be used in the future for novel therapeutic strategies to protect neurons against apoptosis (i.e. somatic gene therapy), or to differentiate retinal neurons from Müller/stem cells. Meanwhile, a proper understanding of the gliotic responses of Müller cells in the diseased retina, and of their protective vs. detrimental effects, is essential for the development of efficient therapeutic strategies that use and stimulate the neuron-supportive/-protective - and prevent the destructive - mechanisms of gliosis.