اتوفاژی: سرطان، سایر آسیب شناسی ها، التهاب، ایمنی، عفونت و پیری: جلد ۹: بیماری های انسانی و اتوفاگوزوم ۲۰۱۶
Autophagy: Cancer, Other Pathologies, Inflammation, Immunity, Infection, and Aging: Volume 9: Human Diseases and Autophagosome 2016

خودخوری: سرطان، سایر آسیب شناسی ها، التهاب، ایمنی، عفونت و پیری: جلد 9: بیماری های انسانی و خودخوری تن، راهنمایی ارزشمند برای هر دو فرآیند سلولی ارائه می دهد و به محققان کمک می کند تا ارتباطات بالقوه مهم آن ها را بررسی کنند.

جلد 9 بر نقش خودخوری در بیماری ها، مانند لوسمی، ایمنی ضد قارچی و ضد باکتریایی و پیوند اعضا، تاکید می کند. این جلد همچنین به تفصیل مکانیسم(های) مولکولی زیربنای تشکیل خودخوری تن ها، از جمله پیشرفت امگازوم ها به خودخوری تن ها را توضیح می دهد. این اطلاعات مهم است زیرا یکی از وظایف اصلی خودخوری، تجزیه و حذف مواد اضافی، قدیمی و مضر از سلول است. خودخوری تن ها این مواد (محموله سلولی) را دریافت کرده و برای تجزیه به لیزوزوم ها منتقل می کنند. لیزوزوم ها حاوی آنزیم های گوارشی (هیدرولازها) هستند که پروتئین ها، لیپیدها، کربوهیدرات ها و غیره را تجزیه می کنند (خود هضمی).

برای توضیح بیشتر این پدیده، نقش شبکه آندوپلاسمی (ER) در تشکیل خودخوری تن ها مورد بحث قرار می گیرد. پروتئین های ULK1 و Beclin 1 نیز در تشکیل اولیه خودخوری تن ها مهم هستند و در مورد آن ها نیز بحث می شود. از آنجایی که بخش عمده ای از تحقیقات اولیه در این زمینه با استفاده از سلول های مخمر انجام شد، نقش دستگاه گلژی در تشکیل خودخوری تن در این سلول ها توضیح داده می شود.

این جلد همچنین شامل توضیحی در مورد نقش ژن مرتبط با خودخوری ATG5 در سرطان (به عنوان مثال، سرطان دستگاه گوارش) است. به طور متناقض، خودخوری یک “شمشیر دو لبه” است زیرا برخی از عوامل بیماری زا را از بین می برد، در حالی که برخی از عوامل بیماری زای داخل سلولی می توانند از آن برای تکثیر و ایجاد عفونت استفاده کنند. این کتاب برای تازه واردان یک دارایی محسوب می شود و مروری مختصر بر نقش خودخوری در نکروز و التهاب ارائه می دهد و در عین حال، به عنوان یک مرجع عالی برای دانشمندان و پزشکان بالینی باتجربه تر نیز عمل می کند.

Autophagy: Cancer, Other Pathologies, Inflammation, Immunity, Infection, and Aging: Volume 9: Human Diseases and Autophagosome offers a valuable guide to both cellular processes while helping researchers explore their potentially important connections.

Volume 9 emphasizes the role of autophagy in diseases, such as leukemia, antifungal and antibacterial immunity, and transplantation. This volume also explains, in detail, the molecular mechanism(s) underlying the formation of autophagosomes, including the progression of omegasomes to autophagosomes. This information is important because one of the major functions of autophagy is to degrade and eliminate excessive, old, and harmful materials from the cell. Autophagosomes receive these materials (cellular cargo) and transport them to lysosomes for degradation. Lysosomes contain the digestive enzymes (hydrolases) that breakdown proteins, lipids, carbohydrates, etc. (self-digestion).

To further explain this phenomenon, the role of the endoplasmic reticulum (ER) in the formation of autophagosomes is discussed. ULK1 and Beclin 1 proteins are also important in the initial formation of autophagosomes, and are also discussed. Because much of the early research in this area was carried out using yeast cells, the role of Golgi complex in the autophagosome formation in these cells is explained.

This volume also includes an explanation of the role of the autophagy-related gene ATG5 in cancer (e.g., gastrointestinal cancer). Paradoxically, autophagy is a “double-edged sword” because it eliminates some pathogens, whereas it can be used by some intracellular pathogens to multiply and cause infection. This book is an asset to newcomers, providing a concise overview of the role of autophagy in necrosis and inflammation, while also serving as an excellent reference for more experienced scientists and clinicians.