درک مکانیسم مولکولی انقباض عضلانی با کشف این موضوع آغاز شد که ماهیچه های مخطط از رشته های همپوشانی تشکیل شده اند که روی یکدیگر می لغزند. لیدهای لغزنده و مکانیسم حرکت حرکتی چارچوبی را برای موتورهای میوزین منفرد فراهم میکنند تا به صورت موازی کار کنند و کشش و اینرسی را با استفاده کارآمد از انرژی شیمیایی ایجاد کنند. دانش ما در مورد این ماشین مولکولی سازمانیافته فوقالعاده در چهار دهه گذشته، به لطف مجموعهای از تکنیکهای گیجکننده برای مطالعه ماهیچههای دست نخورده، میوفیبریلها، میوفیبریلها و مولکولهای منفرد میوزین منفجر شده است.
پس از بررسی پیشزمینه مکانیکی و بیوشیمیایی، این مطالعه نشان میدهد که چگونه اکتشافات تجربی قدیمی و جدید را میتوان فرموله کرد، تفسیر کرد و در یک نظریه ریاضی منسجم از انقباض در سطح مولکولی ترکیب کرد. این تئوری برای پدیدههای حالت پایدار و گذرا در رشتههای عضلانی، نوسانات بال در عضله پرواز حشرات، سنجشهای حرکتی، و آزمایشهای تک مولکولی با به دام انداختن نوری اعمال میشود. چنین ساختاری به مسائل کلیدی می پردازد، به ویژه اینکه آیا یک موتور میوزین منفرد توسط یک مکانیسم ضربه ای یا جغجغه ای به حرکت در می آید، چگونه یک سکته مغزی با آزادسازی فسفات همراه می شود، و اینکه آیا یک چرخه اتصال تنها توسط هیدرولیز یک مولکول ATP هدایت می شود. راه هایی که می توان نظریه را بسط داد در ضمیمه ها بررسی شده است.
یک نظریه جداگانه برای تنظیم مشارکتی عضله توسط کلسیم از طریق تروپومیوزین و تروپونین روی رشته های اکتین مورد نیاز است. این کتاب تکامل مدلهای تنظیم مبتنی بر اکتین را بررسی میکند و به مدلی که توسط مطالعات cryo-EM تحریک میشود که در آن پروتومرهای تروپومیوزین برای تشکیل یک زنجیره انعطافپذیر پیوسته متصل میشوند، به اوج خود میرسد. همچنین رفتار عضلانی را به عنوان تابعی از سطح کلسیم بررسی میکند، از جمله پدیدههای نوظهوری مانند انقباضات نوسانی خود به خود و تنظیم مستقیم میوزین توسط زنجیرههای سبک تنظیمی آن. مدلهای انقباض را میتوان با گنجاندن آنها در یک نظریه مشارکتی سازماندهی رشتههای نازک به تمام سطوح فعالسازی کلسیم گسترش داد و روشی برای دستیابی به این تنظیم ماکرو پیشنهاد شده است.
دکتر دیوید آیچیسون اسمیت یک فیزیکدان نظری با سی سال تجربه تحقیقاتی در مدل سازی انقباض عضلانی، با همکاری گروه های آزمایشی در آزمایشگاه های مختلف است.