در طول دهه گذشته، نقش پیچیده ای برای پاسخ آسیب DNA (DDR) در تومورزایی پدیدار شده است. نشان داده شده است که DDR عامل اصلی مقاومت سلولی در برابر بسیاری از داروهای آسیبرسان به DNA و IR است که بهطور گسترده به عنوان یک استاندارد مراقبت در انواع مختلف سرطان استفاده میشود. همچنین نشان داده شده است که نقص در این شبکه، عمدتاً در مسیر سیگنالینگ با واسطه ATM، معمولاً در کارسینوم ها مشاهده می شود و ممکن است یک رویداد ضروری در طول تومورزایی باشد. این نقایص ممکن است باعث ایجاد یک محیط ژنتیکی ناپایدار شده و تداوم جهش ها را تسهیل کنند، که هر یک از آنها ممکن است مزیت رشد یا بقا را برای تومور در حال توسعه ایجاد کند. علاوه بر این، این نقصهای فیزیکی فرصتهایی را برای بهرهبرداری از اتکا به مسیرهای تعمیر باقیمانده برای بقا فراهم میکنند، فرآیندی که کشندگی مصنوعی نامیده میشود. در نتیجه همه این مشاهدات، علاقه قابل توجهی به هدف قرار دادن DDR برای ارائه عوامل ضد سرطانی وجود دارد که ممکن است به عنوان مونوتراپی در سرطان هایی با پس زمینه سطوح بالای آسیب DNA یا به عنوان راهی برای افزایش کارایی آسیب رساندن به DNA مفید باشد. داروها و IR.
در این کتاب مجموعه ای از موضوعات مهم مورد علاقه طیف وسیعی از محققان دانشگاهی، صنعتی و بالینی را بررسی خواهیم کرد، از جمله علم پایه DDR و نقش آن در تومورزایی و در دیکته کردن پاسخ به داروهای آسیب رسان به DNA و IR علاوه بر این، ما بر روی چندین پروتئین که در تلاش برای ارائه داروهای نامزد مورد هدف قرار گرفتهاند، تمرکز خواهیم کرد، که به نظر میرسد هر کدام دارای پروفایلهای کاملاً متمایز هستند و میتوانند فرصتهای بسیار متفاوتی را برای ارائه مزایای به بیمار نشان دهند.