Nrf2، یک عامل رونویسی که واسطه پاسخهای رونویسی به استرسهای اکسیداتیو و بیگانهبیوتیک است، نقش کلیدی در محافظت سلولی در برابر سموم درونزا یا اگزوژن دارد. نقص در Nrf2 و مسیرهای تنظیمی مرتبط با تعدادی از بیماری ها از جمله التهاب، بیماری های تنفسی، اختلال عملکرد قلبی عروقی، سندرم متابولیک، دیابت، تخریب عصبی و سرطان مرتبط است. این کتاب به طور جامع اکتشافات اخیر نقش Nrf2 در چندین بیماری انسانی را در زمینه التهاب مرور می کند. به طور خاص، مکانیسم های مولکولی واسطه عملکرد Nrf2 و شبکه تعاملی آن در التهاب و پاتوژنز به خوبی توضیح داده شده است. علاوه بر این، کاربردهای تحقیقاتی و درمانی ترکیباتی که Nrf2 را هدف قرار می دهند در بیماری های مختلف خلاصه شده است. انتظار می رود این کتاب مرجع ارزشمندی برای محققانی در سراسر جهان باشد که در حال انجام مطالعات مکانیکی و درمانی Nrf2 و عوامل مرتبط با آن هستند.
Nrf2 and its Modulation in Inflammation 2020
89,000 تومان
دانلود کتاب پزشکی Nrf2 و تعدیل آن در التهاب
نویسنده |
Huai Deng |
---|---|
انتشارات |
Springer Nature |
زبان |
English |
تاریخ انتشار |
2020-05-21 |
تعداد صفحهها |
205 |
نوع فایل |
epub |
حجم |
9 Mb |
سال انتشار |
2020 |
Nrf2, a transcription factor that mediates transcriptional responses to oxidative and xenobiotic stresses, plays a central role in cellular protection against internal or external toxins. Defects in Nrf2 and the relevant regulatory pathways are associated with a number of pathologies including inflammation, respiratory diseases, cardiovascular dysfunctions, metabolic syndrome and diabetes, neurodegeneration, and cancer. This book comprehensively reviews the up-to-date discoveries for the roles of Nrf2 in several human diseases in the context of inflammation. In particular, the molecular mechanisms that mediate the functions of Nrf2 and its interacting network in inflammation and pathogenesis are explicated. In addition, the research and therapeutic applications of Nrf2-targeting compounds in different diseases were summarized. This book is expected to be a valuable reference for worldwide researchers conducting both mechanistic and therapeutic studies of Nrf2 and relevant factors.