این کتاب مکانیسمهای دقیقی را توضیح میدهد که مقاومت به انسولین و دیابت شیرین (DM) به عنوان عوامل خطر بیماری آلزایمر (AD) عمل میکنند. این مقاله با بحث در مورد سنتز de novo انسولین در مغز و اهمیت عملکردی آن در رابطه با متابولیسم گلوکز و حفظ عملکرد عصبی در مغز آغاز میشود. سپس شواهد اپیدمیولوژیک مبنی بر اینکه دیابت یک عامل خطر برای زوال عقل از جمله بیماری آلزایمر و همچنین دمانس عروقی است مورد بررسی قرار می گیرد. فصلهای بعدی مکانیسمهای درگیر در این رابطه، از جمله پردازش غیرطبیعی پروتئین، متابولیسم گلوکز نامنظم، اختلال در سیگنالدهی انسولین، و اختلال عملکرد میتوکندری را به طور عمیق بررسی میکنند. فعل و انفعالات مولکولی بین دیابت و بیماری آلزایمر به طور کامل مورد بحث قرار گرفته است و مکانیسمهای مولکولی پاتولوژیک ناشی از دیابت را که آسیبشناسی آلزایمر را ترویج و تسریع میکند، برجسته میکند. در نهایت، نشانگرهای زیستی تشخیصی بالقوه و رویکردهای درمانی برای بیماری آلزایمر بر اساس شواهد ارائه شده در نظر گرفته میشوند. این کتاب در ارائه پاسخ به سؤالات مهم در مورد اینکه آیا و چرا DM یک عامل خطر برای بیماری آلزایمر است، برای مخاطبان چند رشته ای گسترده ای جذاب خواهد بود.
Diabetes Mellitus: A risk factor for Alzheimer’s Disease 2019
89,000 تومان
دانلود کتاب پزشکی دیابت شیرین: یک عامل خطر برای بیماری آلزایمر
نویسنده |
Toshiharu Ninomiya, Yusaku Nakabeppu |
---|---|
انتشارات |
Springer Nature Singapore |
زبان |
English |
تاریخ انتشار |
2019-05-15 |
تعداد صفحهها |
248 |
نوع فایل |
|
حجم |
7 Mb |
سال انتشار |
2019 |
This book describes the precise mechanisms by which insulin resistance and diabetes mellitus (DM) act as risk factors for Alzheimer’s disease (AD). It opens by discussing the de novo synthesis of insulin in the brain and its functional significance with regard to glucose metabolism and maintenance of neuronal function in the brain. The epidemiological evidence that DM is a risk factor for the development of dementia, including AD as well as vascular dementia, is then examined. Subsequent chapters explore in depth the mechanisms involved in this relationship, including abnormal protein processing, dysregulated glucose metabolism, impaired insulin signaling, and mitochondrial dysfunction. The molecular interactions between diabetes and AD are fully discussed, highlighting the pathological molecular mechanisms induced by diabetes that promote and accelerate AD pathology. Finally, diagnostic biomarkers and potential therapeutic approaches for AD are considered on the basis of the presented evidence. In providing answers to the critical questions of whether and why DM is a risk factor for AD, this book will hold appeal for a wide interdisciplinary audience.