مشاهده سبد خرید “Angst: Origins of Anxiety and Depression 2013” به سبد خرید شما اضافه شد.
Cancer Immunology and Immunotherapy 2011
دانلود کتاب پزشکی ایمونولوژی سرطان و ایمونوتراپی
دسته: انکولوژی, ایمونولوژی, پزشکی, عمومی
نویسنده |
Glenn Dranoff |
---|
تعداد صفحهها |
306 |
---|---|
نوع فایل |
|
حجم |
4 Mb |
سال انتشار |
2011 |
89,000 تومان
دانلود ۳۰.۰۰۰ کتاب پزشکی فقط با قیمت یک کتاب و ۹۹ هزار تومان !
توضیحات
تعامل بین تومورها و ریزمحیط ایمنی آنها پیچیده است و رمزگشایی آن دشوار است، اما درک آن در توسعه نشانگرهای پیشبینیکننده جدید و استراتژیهای درمانی از اهمیت بالایی برخوردار است. بررسی کنونی تعاملات تومور-ایمنی را در چندین سرطان انسانی مورد بحث قرار میدهد که جنبههای مختلف این پیچیدگی را نشان میدهد و یک طرح یکپارچه برای تأثیر پاسخهای ایمنی موضعی بر پیامد بالینی پیشنهاد میکند. کارآزماییهای ایمونوتراپی فعال کنونی رگرسیون دائمی تومور را در بخش کوچکی از بیماران نشان دادهاند. با این حال، اثربخشی بالینی واکسنهای فعلی محدود است، احتمالاً به این دلیل که تومورها سیستم ایمنی را با سلولهای سرکوبگر مشتق از میلوئید، سلولهای T نوع II و سلولهای T تنظیمکننده (Tregs) منحرف میکنند، که همگی از تشکیل سلولهای مؤثر جلوگیری میکنند. برای بهبود کارایی بالینی واکسنهای سرطان در بیماران مبتلا به بیماری متاستاتیک، ما نیاز به طراحی استراتژیهای جدید و بهبود یافتهای داریم که میتواند ایمنی تطبیقی را در برابر سرطان تقویت کند، به غلبه بر Tregs کمک کند و امکان تجزیه ریزمحیط تومور سرکوبگر سیستم ایمنی را فراهم کند.
توضیحات(انگلیسی)
The interplay between tumors and their immunologic microenvironment is complex, difficult to decipher, but its understanding is of seminal importance for the development of novel prognostic markers and therapeutic strategies. The present review discusses tumor-immune interactions in several human cancers that illustrate various aspects of this complexity and proposes an integrated scheme of the impact of local immune reactions on clinical outcome. Current active immunotherapy trials have shown durable tumor regressions in a fraction of patients. However, clinical efficacy of current vaccines is limited, possibly because tumors skew the immune system by means of myeloid-derived suppressor cells, inflammatory type 2 T cells and regulatory T cells (Tregs), all of which prevent the generation of effector cells. To improve the clinical efficacy of cancer vaccines in patients with metastatic disease, we need to design novel and improved strategies that can boost adaptive immunity to cancer, help overcome Tregs and allow the breakdown of the immunosuppressive tumor microenvironment.