اثرات فعال سازی لوله های کلیوی عوامل تحریک شده با هیپوکسی بر تولید اریتروپویتین در یک مدل موش تراریخته. ۲۰۱۷
Auswirkungen renal-tubulärer Aktivierung von Hypoxie-induzierbaren Faktoren auf die Erythropoietin-Produktion im transgenen Mausmodell 2017
دانلود کتاب اثرات فعال سازی لوله های کلیوی عوامل تحریک شده با هیپوکسی بر تولید اریتروپویتین در یک مدل موش تراریخته. ۲۰۱۷ (Auswirkungen renal-tubulärer Aktivierung von Hypoxie-induzierbaren Faktoren auf die Erythropoietin-Produktion im transgenen Mausmodell 2017) با لینک مستقیم و فرمت pdf (پی دی اف)
| نویسنده |
Navid Farsijani |
|---|
| تعداد صفحه‌ها |
78 |
|---|---|
| نوع فایل |
|
| حجم |
4 Mb |
| سال انتشار |
2017 |
89,000 تومان
دانلود ۳۰.۰۰۰ کتاب پزشکی فقط با قیمت یک کتاب و ۹۹ هزار تومان !
توضیحات
معرفی کتاب اثرات فعال سازی لوله های کلیوی عوامل تحریک شده با هیپوکسی بر تولید اریتروپویتین در یک مدل موش تراریخته. ۲۰۱۷
نوید فارسیجانی برای مطالعه تأثیر HIF لوله ای بر تولید EPO کلیه، یک مدل ژنتیکی موش ایجاد کرد که در آن فرسایش لوله ای Vhl منجر به بیان بیش از حد سلول های اپیتلیال لوله ای می شود. برداشت لوله Vhl بلافاصله تولید EPO کلیه را مهار کرد. با استفاده از مدل های مشروط تر موش، نویسنده نشان می دهد که ایجاد کم خونی به HIF وابسته است و سلول های لوله ای پروگزیمال مسئول تنظیم مثبت EPO در نفرونکتومی و توبولارVhl با کاهش توده میتوکندریایی هستند. افزایش فشار جزئی اکسیژن در بافت قشر مغز (PtO2). این نشان دهنده تنظیم چند سلولی سنتز EPO کلیه است که در آن تعادل بین سلول های اپیتلیال لوله ای و REPC برای تولید کافی EPO کلیه ضروری است. علاوه بر این، اثر مهاری EPO بر HIF لوله ای می تواند یک عامل پاتوفیزیولوژیک در ایجاد کم خونی کلیوی باشد.
توضیحات(انگلیسی)
Zur Untersuchung des Einflusses von tubulärem HIF auf die renale EPO-Produktion generierte Navid Farsijani ein genetisches Mausmodell, in dem durch tubuläre Vhl-Ablation, tubuläre Epithelzellen HIF überexprimieren. Die tubuläre Vhl-Ablation führte zu einer prompten Suppression der renalen EPO-Produktion. Anhand weitere konditioneller Mausmodelle zeigt der Autor, dass die Entwicklung der Anämie von HIF-abhängig ist, proximale Tubuluszellen für die Regulation von EPO im Nephron verantwortlich sind und die tubuläre Vhl-Ablation mit einer Reduktion der mitochondrialen Masse sowie einer Erhöhung des kortikalen Gewebssauerstoffpartialdruckes (PtO2) einhergeht. Dies spricht für eine multi-zelluläre Regulation der renalen EPO-Synthese, in der eine Homöostase zwischen tubulären Epithelzellen und REPC für eine adäquate EPO-Produktion der Niere notwendig ist. Zudem könnte der EPO-suppressive Effekt von tubulärem HIF einen pathophysiologischen Faktor in der Entstehung von renalen Anämien darstellen.
