Advances in Mitochondrial Medicine 2012
89,000 تومان
دانلود کتاب پزشکی پیشرفت در پزشکی میتوکندری
نویسنده |
Bruno Giardina, Patrizia Bottoni, Roberto Scatena |
---|---|
انتشارات |
Springer Science & Business Media |
زبان |
English |
تاریخ انتشار |
2012-02-09 |
تعداد صفحهها |
461 |
نوع فایل |
|
حجم |
7 Mb |
سال انتشار |
2012 |
امکان مطالعه در اپلیکیشن کالیبو
توضیحات
همانطور که به طور کلاسیک توصیف شده است، میتوکندری ها بسیار بیشتر از “نیروگاه” سلول هستند. در واقع، فعالیتهای بیولوژیکی میتوکندریها به تدریج گسترش یافته است و نه تنها شامل فرآیندهای بیوانرژیکی مختلف، بلکه مسیرهای بیوسنتزی مهم، هموستاز کلسیم و ترموژنز، مرگ سلولی توسط آپوپتوز و بسیاری از مسیرهای انتقال سیگنال مختلف که عمدتاً به کنترل اکسیداسیون و کاهش بیان ژن مربوط میشوند، میشود. این پیچیدگی عملکردی و ساختاری ممکن است در معرض ناهنجاریهای مهمی باشد تا تعریف «پزشکی میتوکندری» را تضمین کند، که باید همه پیامدهای بالینی اختلالات مادرزادی یا اکتسابی میتوکندری را شامل شود. در واقع تعداد فزایندهای از مطالعات وجود دارد که نقش بیماریزایی مهمی را برای میتوکندریهای آسیبدیده در پاتولوژیهای مختلف شناسایی میکنند: آسیب ایسکمی/ریپرفیوژن مجدد، بیماریهای نورودژنراتیو، سرطان با عواقب چشمگیر آن (به عنوان مثال، متاستاز)، سندرم متابولیک، هیپرلیپیدمی، به عنوان مثال، اما نه. محدود. از مهمترین بیماری ها در این زمینه، جنبه دیگری که نباید نادیده گرفته شود، تعامل عوامل دارویی با میتوکندری است، نه تنها در مورد جنبه های سم شناسی، بلکه بالاتر از همه با کاربردهای درمانی بالقوه. در واقع، جالب است بدانید که در حالی که خواص به اصطلاح «داروهای تضعیف کننده» به خوبی شناخته شده است، پیوندهای دقیق بین داروها و میتوکندری ها هنوز نیاز به نظارت واقعی دارویی و درمانی در سطح بالینی دارد. این عدم توجه اغلب می تواند منجر به دست کم گرفتن اثرات سمی ناخواسته و همچنین فعالیت های درمانی مطلوب شود. ارزیابی مجدد نقش بالینی بالقوه میتوکندری میتواند نور جدیدی را بر برخی از جنبههای مبهمتر پاتوفیزیولوژی انسانی روشن کند.
توضیحات(انگلیسی)
Mitochondria are far more than the “powerhouse” of the cell as they have classically been described. In fact, mitochondria biological activities have progressively expanded to include not only various bioenergetic processes but also important biosynthetic pathways, calcium homeostasis and thermogenesis, cell death by apoptosis, several different signal transduction pathways mainly related to redox control of gene expression and so on. This functional and structural complexity may undergo important derangements so to justify the definition of ‘mitochondrial medicine’, which should include all the clinical consequences of congenital or acquired mitochondrial dysfunctions. There are actually a growing number of studies which assign a significant pathogenic role to damaged mitochondria in different diseases: ischemia/reperfusion injury, neurodegenerative diseases, cancer with its dramatic sequelae (i.e, metastasis), metabolic syndrome, hyperlipidemias, just to mention a few of the most important pathologies. In this context, a further aspect that should not be disregarded is the interaction of pharmacological agents with mitochondria, not only in regard of the toxicological aspects but, above all, of the potential therapeutic applications. In fact, it is interesting to note that, while the properties of different so-called “mitoxicants” are well-known, the subtle linkages between drugs and mitochondria is still in need of a real pharmacological and therapeutic control at the clinical level. This lack of consideration can often lead to an underestimation of unwanted toxic effects but also of desirable therapeutic activities. A reevaluation of the potential clinical role of mitochondria could give a new light on some yet obscure aspects of human pathophysiology.